TRANSGÉNICOS HASTA EN LA SOPA

En esta segunda entrega vamos a ver qué organismos transgénicos se han creado y con qué objetivos. Y es que, aunque las plantas cultivadas acaparan casi toda la atención, hay más organismos transgénicos de los que nos imaginamos en nuestro día a día.

Si tu sopa es de sobre, muy posiblemente algún organismo transgénico ha tenido algo que ver en su fabricación. Sigue leyendo y lo descubrirás. Foto tomada de  El nutricionista de la general.

 Los microorganismos, tan pequeños como valiosos.

Comenzaremos el repaso por el supermercado. ¿Os habéis preguntado de donde salen o como se fabrican los aditivos alimentarios? . Pues resulta que desde hace unos treinta años se cuenta con la ayuda de microorganismos modificados genéticamente para producir algunos de estos aditivos: enzimas ( que son un gran grupo de proteínas que favorece y regula las reacciones químicas en los seres vivos; quedaros con el concepto porque vais a encontrar más de una en la entrada),  espesantes (goma xantana), potenciadores del sabor ( glutamato monosódico), vitaminas, colorantes (riboflavina), antioxidantes ( ácido ascórbico), etc.

Gracias a la ingeniería genética podemos modificar el genoma de hongos, levaduras y bacterias para que produzcan estas sustancias en grandes cantidades. A veces hay que "engañarles" un poco, por ejemplo quitándoles el interruptor que enciende o apaga la producción de la proteína "X". Una bacteria sensata dejaría de producirla en cuanto detectara que ya no es necesaria más cantidad, entonces apagar "el interruptor" (para ser exactos, el gen responsable deja de expresarse) para dejar de gastar energía y recursos a lo tonto. Como eso no es lo que le interesa al hombre, le trastea los genes hasta conseguir que el interruptor se quede siempre encendido, y la pobre bacteria siga produciendo sin parar.

También puede ocurrir que haya microorganismos que producen otra sustancia que nos interesa mucho, llamémosla "Y",  pero resulta que son muy pijoteros para  crecer y no digamos para ponerse a trabajar. Entonces, el señor ingeniero genético les dice algo así como, “pues os copio el gen de producir Y y se lo pego aEscherichia, que es más apañada y no pone tantas pegas”, a lo que la bacteria pijotera responde entre dientes (entre cilios sería más creíble), ”grñgrn esquirolas, son unas esquirolas”.

La utilización de la biotecnología y la ingeniería genética, tiene además la ventaja estupenda, frente a los métodos convencionales de síntesis química, de reducir los costes y el impacto ambiental de la producción de estas sustancias. Los microorganismos trabajan en condiciones normales, por lo que no es necesario aplicar altas temperaturas, grandes presiones o reactivos químicos. Además, los residuos generados son fácilmente biodegradables.

La producción de estas sustancias tienen lugar en fermentadores cerrados de acero inoxidable en los que los microorganismos modificados se encuentran felices de la vida y en las mejores condiciones para ponerse a producir a tutiplén. Cuando acaba la fase de crecimiento y producción, se aísla la sustancia de interés y se purifica, de manera que en el producto final no aparezca la más mínima traza ni del microorganismo ni de su ADN.

Lógicamente tanto las fábricas que utilizan estos microorganismos como los productos obtenidos están muy regulados en la Unión Europea. Sin embargo no es necesario advertir nada en el etiquetado, aunque el aditivo lo haya producido un organismo transgénico, ya que se considera que este no tiene nada que ver con el producto final una vez purificado.

Varios tipos de Bacillus transgénicos producen la enzima “amilasa” que ayuda a romper el almidón del maíz o de la patata. De ese almidón se obtiene el jarabe de glucosa, presente en infinidad de alimentos (dulces, bollería, helados o kétchup).

Buena noticia para los queseros amantes de los animales. Ya no hace falta sacrificar terneros lactantes para obtener un trocito de su estómago con el que cuajar el queso. Hongos transgénicos producen su principio activo, la quimosina, con mucha más pureza. Esta enzima rompe las proteínas de la leche, haciendo que coagulen y se separen del suero. Mas sobre la fabricación del queso, aquí.

¿Se te ha ocurrido pensar de donde viene la vitamina C que se añade a los alimentos? A estas alturas ya sospecharás que no precisamente de exprimir limones. ¿Sabías que actualmente se producen más de 110.000 toneladas de ácido ascórbico al año, la mayoría gracias a microorganismos transgénicos?. Si quieres saber más sobre el proceso, mira aquí.  Fuente

Queramos o no, tanto el jabón de toda la vida como los detergentes actuales son pura química.  Estos últimos contienen varias sustancias que trabajan para lavar siempre más blanco que la vecina: un agente tensioactivo o "surfactante"cuya función es parecida a la del jabón, agentes coadyuvantes que ayudan al agente tensioactivo en su labor y variados agentes auxiliares entre los que destacan las enzimas. Ellas son las encargadas de eliminar manchas de restos orgánicos como leche, sangre o grasas ( ya que rompen las moléculas de sus componentes principales) y también son producidas por microorganismos transgénicos. Más información aquí.

¿Sabías que hoy en día, prácticamente todos los diabéticos son tratados con insulina procedente de bacterias genéticamente modificadas ? En concreto, nuestra versátil y vieja amigaEscherichia coli,que lo mismo te provoca una diarrea del quince, te “fotocopia genes” en el laboratorio o directamente fabrica la insulina. Fuente.

Otra aplicación de la ingeniería genética es la creación de plantas y bacteriasbiorremediadoras, que nos ayudan a descontaminar lo que el hombre ha guarreado, como vertidos de petróleo o de plaguicidas.

Los cultivos transgénicos, en el ojo del huracán.

En el caso de las plantas cultivadas podemos distinguir dos objetivos principales. El primero, mejorar la planta desde un punto de vista agronómico: más productiva, resistente a plagas, a sequias, a herbicidas, etc.…Actualmente estos son los transgénicos más extendidos y los que atraen toda la polémica, por lo que me dedicaré a ellos casi en exclusiva en próximas entradas.

El segundo objetivo es obtener un producto con mayor valor añadido - patatas que no generan acrilamida (compuesto supuestamente cancerígeno), manzanas que tardan mucho en oxidarse, etc - con aplicaciones industriales (patata amflora para fabricar plásticos a partir de almidon),  nutricionales (pan de trigo modificado apto para celiacos) o farmacéuticas.

El tomate "Flavr Savr" fue el primer alimento geneticamente modificado que obtuvo licencia para consumo humano. Se comercializó en 1994, al parecer con poco éxito. Fue modificado para para frenar una enzima de maduración, lo que daba al tomate una vida útil más larga. Fuente: "Tomatoes ARS"/ P/ Wikimedia Commons

El "arroz dorado" es un ejemplo de transgénico con uso humanitario. Este arroz acumula betacaroteno (precursor de la vitamina A) en el interior del grano y no solo en las cubiertas exteriores (que se eliminan al refinar el grano), como hace el arroz “normal”. Se ha desarrollado mediante un programa con fondos públicos y su objetivo es reducir la incidencia de enfermedades y mortalidad ligadas al déficit de vitamina A que se da en poblaciones del tercer mundo (principalmente en Asia). Todavía está pendiente de aprobación, la cual se ha visto frenada por la oposición de Greenpeace y por la gran cantidad de requisitos para conseguir la luz verde. Fuente

un alimento transgénico con “valor añadido” para el consumidor: la manzana “artic” que no se oxida. Técnicamente no podemos llamarla transgénica, pero si modificada genéticamente, porque simplemente lo que han hecho es tocarle los genes para suprimir la producción de una enzima que provoca el color marrón cuando las células de la manzana se dañan al cortarlas. Fuente: Okanagan Specialty Fruits

¿Te imaginas vacunarte comiendo un plátano? Los investigadores han conseguido desarrollar platanos o patatas transgénicas que permitan inmunizar a mucha gente a la vez simplemente al comérselo, lo cual sería muy práctico en países en desarrollo. Hay proyectos en marcha en la lucha contra virus y bacterias causantes de diarreas, HIV, rabia y hepatitis B. Fuente: Fundación Antama.

Por último, un ejemplo de aplicación ambiental: las plantas forrajeras modificadas para corregir los problemas de contaminacion por estiercol. Los pollos criados en granjas intensivas acumulan excesivas cantidades de fosforo en sus excrementos, lo que complica su gestión ambiental. Para disminuir el problema se añade la enzima fitasa a la ración de los animales. Se está trabajando en que las propias plantas sean capaces de producir esa enzima en grandes cantidades añadiendole los genes necesarios.

Cuando hablamos de plantas transgénicas cultivadas, las implicaciones en bioseguridad cambian completamente, ya que no se trata simplemente de organismos confinados en un tanque fermentador, produciendo una sustancia química que será purificada posteriormente. La liberación en campo abierto de plantas transgenicas debe hacerse con mucha precaución para asegurarse que el gen extraño no pasa accidentalmente a un medio ajeno o a la cadena alimentaria. Para ello, los científicos han desarrollado estrategias de contención para prevenir el cruce con otras especies. La cuestión de la "contaminación genética", aparte de ser objeto de discusión entre detractores y defensores de los cultivos transgénicos, es lo suficientemente compleja como para dedicarle otra entrada.

Animales transgénicos, de momento en el laboratorio.

Los animales tampoco se libran de que les toquen los genes, y es que la modificación del genoma de animales constituye una herramienta excepcional desde el punto de vista científico y médico. Posiblemente, esto ya nos da a muchos un poco de "yuyu", quizas por la menor distancia evolutiva que nos separa, o porque también nos recuerda a algunas películas de ciencia ficcion.

El caso es que existen animales transgénicos y desde que aparecieron hace unos cuarenta años han contribuido al logro de importantes avances en ciencia básica, biomedicina, producción de fármacos e incluso en zootecnia. En muchos casos, sobre todo para la produccion farmaceutica, se introduce un gen humano. También se recurre a genes de especies emparentadas, como el caso del salmón; incluso han introducido incluso genes vegetales en cerdos para que la grasa que produzcan sea más alta en ácidos grasos omega 3.

Muchas de estas posibles aplicaciones tienen todavía que solucionar algunos desafíos técnicos y posiblemente algunas nunca se lleguen a materializarse. Otras, como la cabra que produce leche con antitrombina (una proteína anticoagulante de la sangre)  llevan tiempo utilizándose.

Desde el punto de vista de la salud y aunque no os lo creais, al cerdo le debemos mucho.

Se han creado animales modificados genéticamente para su utilización como donantes de órganos, tejidos o células para humanos. Tradicionalmente se ha recurrido a los cerdos, por ser muy similares fisiológica y anatómicamente a nosotros. La ventaja de los cerdos transgénicos es que, además, poseen genes humanos capaces de producir antígenos o proteínas humanas que ayudan a evitar los rechazos. Así los cerdos han participado (a su pesar, supongo) en la producción de células pancreáticas que fabrican insulina, células dopaminérgicas para el tratamiento del Parkinson; hemoglobina humana para obtener sangre artificial, y han "donado" sus corazones, pulmones, riñones, hígados y córneas para ser trasplantados.

Otra de las utilidades principales de los animales transgénicos, concretamente de las hembras, es la capacidad para producir proteínas de interés terapéutico en la leche, de aquí vienen el termino de las “granjas farmacéuticas”. Las glandulas mamarias son excelentes fábricas de producción de proteínas biológicamente activas, y estas pueden recuperarse de la leche mucho mejor que con los métodos de purificación tradicionales. Así, se han conseguido obtener,a partir de leche de ganado transgénico, proteínas humanas que ayudan a combatir enfermedades como la hemofilia, entre otras.

Herman fue el primer toro transgénico del mundo. "Creado " en 1990, se le introdujo el gen para la lactoferrina humana (HLF) y el lo transmitió a su descendencia, obteniéndose en 1994, por cruzamiento convencional, las primeras vacas transgénicas que producían HLF en su leche. La lactoferrina se utiliza para tratar la mastitis (inflamación de las mamas), la septicemia y las infecciones intestinales de los enfermos de cáncer y sida. Fuente.

Los animales transgénicos también se utilizan en ensayos de toxicidad de fármacos de seguridad de las vacunas; incluso como detectores de sustancias dañinas presentes en el ambiente. Aunque que pueda parecernos duro, hay que recordar que los experimentos con animales son habituales y la transgénesis permite obtener animales más sensibles a la toxicidad, para poder realizar los ensayos con menos animales y obtener resultados en menos tiempo. 

Según el imaginario colectivo, este pez cebra fosforescente sí que sería un transgénico de los buenos. Parece ser que se creó simplemente por la gracia de tener un pez fosforescente en el acuario, pero resulta que en su fase transparente ayuda a investigar por ejemplo cómo evoluciona un cáncer.Fuente

El famoso salmon transgénico es un salmón atlántico que lleva genes de otras dos especies cercanas, que le permiten crecer más deprisa y durante todo el año. Su aprobación y puesta en producción ha ido postergándose duranteaños por la FDA (Agencia estadounidense de la alimentación y el medicamento), que no acaba de decidirse aún si lo permite o no. Sería el primer caso de animal transgénico comercializado como alimento. Fuente

En definitiva...

Después de traeros tal cantidad de ejemplos de la diversas utilidades de las técnicas de modificación genética, más de uno seguro que está pensando que quiero venderos los transgénicos, que estoy a sueldo de las multinacionales, etc etc. Pues no, en esta segunda entrada simplemente quería mostrar como la transgénesis es una herramienta que se utilizan hoy en día mucho más de lo que imaginamos.

Yo misma me he sorprendido al descubrir la cantidad de organismos transgénicos que producen medicamentos o que nos ayudan de una manera u otra. Exceptuando a algunos colectivos, ¿cuántos de nosotros renunciaríamos a ellas, en el caso necesitarlas?.Lo cual no quita que muchas de estas aplicaciones dan para mantener un debate científico y ético muy necesario.

También me ha parecido curioso como estas tecnologías aportan soluciones frente a problemas ambientales pero a la vez, según los colectivos ecologistas, contribuyen a crear otros. El tema de los riesgos ambientales también lo veremos más adelante.

A lo mejor en próximas entradas encontráis la información que queríais leer, o quizás no. Simplemente pretendo daros la información, que es otra magnífica herramienta para que cada uno seamos capaces de juzgar con criterio y no nos dejemos engañar.

Mis fuentes principales de información esta vez han sido:

<![if !supportLists]>·         <![endif]>http://www.gmo-compass.org/eng/home/ : página en inglés financiada por la UE, con mucha información interesante.

<![if !supportLists]>·         <![endif]>http://www.colvema.org/pdf/6473geneticaii.pdf: si crees que la realidad supera a la ficción, este documento del colegio oficial de veterinarios de madrid, sobre las aplicaciones de los animales transgénicos no te dejará indiferente. 

http://www.conocerlaagricultura.com/2015/02/transgenicos-hasta-en-la-sopa.html

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Fasciola hepática en rumiantes

El trematode denominado Fasciola hepatica afecta a los animales que pastorean en algunas regiones, donde se conjugan características topográficas y ambientales que favorecen el desarrollo del parásito y la infección de las pasturas. La enfermedad que produce se denomina fasciolosis y afecta a los animales domésticos (bovinos, ovinos, caprinos, equinos y cerdos), salvajes (herbívoros y omnívoros) y circunstancialmente al hombre. Se ha estimado que más de 300 millones de bovinos y 250 millones de ovinos del mundo pastorean en áreas donde F. hepatica está presente, produciendo pérdidas anuales por más de U$S 3 billones.

En los últimos 2-3 años, la fasciolosis adquirió una importancia extraordinaria en amplias regiones, debido a la amplia difusión que ha tenido el hospedador intermediario del parásito (caracol Limnaea spp) a causa de inundaciones recurrentes y de las interconexiones entre las distintas cuencas hídricas establecidas en el territorio.

Esta parasitosis produce pérdidas económicas directas e indirectas pero también, genera las condiciones adecuadas para que otras enfermedades puedan desarrollarse comprometiendo seriamente la viabilidad biológica y económica del sistema de producción. Se suma a esto, la complejidad de su control eficiente, debido a los limitados conocimientos epidemiológicos disponibles en el país y a la complejidad de su tratamiento, ya que la mayoría de los antiparasitarios que se utilizan, no cubren la totalidad de los estadíos de desarrollo del parásito en los animales.

El parásito y su ciclo de vida

El agente causal de la fasciolosis es un trematode con aspecto de hoja, lanceolado y aplanado que mide 25-30 mm de longitud por 10 mm de ancho. Es de color gris-parduzco y en la parte anterior presenta el cono cefálico con una ventosa oral. Posee un tubo digestivo con numerosas ramificaciones laterales y los testículos y ovarios contenidos en la estructura corporal (hermafrodita); los huevos que son expulsados a través del poro genital, son grandes (150 x 90 μ), ovales, operculados y de color ocre claro. Esta descripción corresponde al estadío adulto del parásito que se localiza en los canalículos biliares de los animales que parasita.

Para facilitar la descripción y entendimiento, el ciclo de vida de F. hepatica se puede dividir en ciclo interno o parasitario y externo o de vida libre.

El ciclo interno comienza cuando el animal ingiere durante el pastoreo, las formas infectivas del parásito denominadas metacercarias. Éstas reciben ciertos estímulos en el intestino delgado, se activan, atraviesan su pared y quedan libres en la cavidad abdominal para penetrar en el hígado a través de su cápsula. Losestadíos juveniles del parásito migran a través del parénquima hepático durante 6-8 semanas hasta alcanzar los canalículos biliares más pequeños y a partir de allí, alcanzar los conductos más importantes llegando ocasionalmente hasta la vesícula biliar.

Después de 10-12 semanas de la infección los parásitos están en condiciones de comenzar a excretar huevos fértiles, aunque en el bovino este período es fuertemente influenciado por el estado inmunitario del hospedador y por la cantidad de metacercarias ingeridas. Así, los parásitos adultos en el hígado de lanares no tratados pueden vivir durante años mientras que en los vacunos, usualmente no llegan al año. Los huevos –unos 20000/ día- son arrastrados por la bilis y alcanzan el contenido intestinal, para ser excretados a las pasturas en la materia fecal.

El desarrollo de la infección tiene marcadas diferencias entre hospedadores, en bovinos raramente causa la muerte, mientras que ésto ocurre en ovinos con más frecuencia.

Estudios epidemiológicos han demostrado que los ovinos infectados son los que más contribuyen a la continua contaminación de las pasturas, llegando a tener una excreción de 2 millones de huevos por animal por día.

Otra situación es la del bovino, donde F. hepatica tiene un ciclo de vida limitado, pues reacciona inhibiendo la excreción de huevos y a las 30 semanas post infección, si no es reinfectado, puede eliminar los parásitos.

El ciclo externo se desarrolla en el ambiente y la evolución del huevo del parásito depende de manera fundamental y crítica de la temperatura y la humedad.

El desarrollo y eclosión del huevo para dar lugar a una forma larvaria denominada miracidio, no se produce, si la temperatura es inferior a los 10ºC y superior a los 30ºC.

El miracidio tiene aproximadamente el tamaño del huevo, es piriforme, ciliado y se mueve activamente en el agua hasta encontrar el hospedador intermediario, que es un pequeño caracol del género Limnaea.

Estos caracoles tienen un comportamiento anfibio, encontrándose amplias colonias en las márgenes de los cursos poco profundos de agua corriente o drenajes, mezclados entre el barro superficial del lecho o de los bordes. Se han descripto dos especies en nuestro país, capaces de ser intermediarios de F. hepatica: Limnaea viatrix y Limnaea columella. Esta última especie ha sido descripta en la Mesopotamia solamente, mientras que la primera está ampliamente difundida en todo el país.

La abundancia en el ambiente de estos caracoles depende también de la temperatura, lo que confiere características biológicas regionales; así, en la región de Cuyo los ejemplares adultos se encuentran en la primavera y los juveniles hacia fines del verano y otoño, con un período de inactividad entre mayo y agosto a causa de las bajas temperaturas. Esto contrasta con lo que normalmente sucede en la Mesopotamia, donde la actividad reproductiva se registra durante todo el año.

Luego de penetrar en el caracol, el miracidio evoluciona a otros estadíos de desarrollo denominados esporocisto, redia y cercaria, en un tiempo que depende del caracol, grado de infección, humedad y temperatura. Encondiciones naturales puede variar entre 3 y 12 semanas.

Las cercarias son expulsadas del caracol y presentan una gran movilidad que les permite desplazarse por el agua hasta ciertas distancias. En pocas horas (3-4) alcanzan los forrajes del medio, generalmente en la línea de contacto con el agua, adquiriendo una forma quística sin cola y rodeada por una secreción especial que las proteje y les permite adherirse a las hojas del forraje. Esta forma se denomina metacercaria y luego de 8-10 días de maduración está en condiciones de infectar a su hospedador definitivo. Es resistente a las variaciones ambientales, aunque las altas temperaturas del verano acortan notoriamente su viabilidad, en tanto que las condiciones climáticas del invierno y la primavera son favorables para mantener la viabilidad durante esas estaciones.

Epidemiología de la fasciolosis

La epidemiología de la enfermedad tiene una estrecha vinculación con factores biológicos, climáticos, topográficos y con el manejo de los animales.

Para que en un establecimiento ganadero se presente la fasciolosis, deben coincidir la existencia del hospedador intermediario (caracol) y definitivo (animales) con temperaturas superiores a los 10ºC y humedad adecuada.

En términos generales, el invierno actúa como un período de almacenamiento en las pasturas de los estadíos de vida libre del parásito (ej: huevos, esporocistos, redias, metacercarias). Los períodos más cálidos, favorecen el desarrollo de los caracoles intermediarios en el ambiente, el de huevos a miracidios en la materia fecal y la liberación de cercarias para infectar el ambiente como metacercarias. No obstante, si en las estaciones calurosas no se registran precipitaciones, se produce una alta mortalidad de los estadíos de vida libre del parásito como consecuencia de la elevada evapotranspiración del ambiente.

Los efectos en producción pueden ser diferentes de acuerdo con el manejo de los animales y la posibilidad de acceso a las pasturas contaminadas. Los animales que adquieren la parasitosis a fin de verano-otoño, pueden tener síntomas clínicos durante el invierno, agravándose el problema cuando la disponibilidad y calidad del forraje disminuye en esa estación del año. La contaminación de las pasturas con huevos de F. hepatica durante esa época, será la base de la infección por metacercarias hacia mediados o fin de la primavera siguiente.

Patogenia de la fasciolosis

La fasciolosis tiene una gran variedad de hospedadores que pastorean sobre áreas infectadas con metacercarias, lo que debe tenerse en cuenta cuando se programa el control de la enfermedad ya que pueden actuar como reservorios del parásito y por lo tanto, contaminar las pasturas.

La evolución de la enfermedad presenta grandes diferencias entre las distintas especies animales; así, la presentación aguda de la fasciolosis puede causar la muerte en los ovinos, pero raramente en los bovinos, que pueden llegar a la cura espontánea luego de 5-8 meses de infección. Los ovinos en cambio, pueden ser portadores de la enfermedad toda la vida generando una contaminación continua de las pasturas con huevos del parásito. Los cerdos y los equinos han demostrado tener alta resistencia a las infecciones por F. hepatica.

Los daños que produce la enfermedad dependen de la edad de los animales, experiencia previa a la infección y la cantidad de parásitos que se establecen en el hígado. La muerte por fasciolosis está generalmente asociada a una alta carga parasitaria con intensa anemia y fallas en la función hepática. La fasciolosis crónica genera una reacción con proliferación de tejido conectivo y calcificaciones, acompañado por el engrosamiento de los canalículos biliares. Los hígados con esas lesiones son usualmente decomisados en los mataderos.

Como consecuencia de los cambios patológicos en el hígado, las perdidas productivas se pueden expresar en las fases agudas o crónicas de la enfermedad. En áreas endémicas se registran pérdidas por mortandad, reducción en cantidad y calidad de lana, en menores porcentajes de parición, en menor crecimiento, y en mayores costos por el uso de antiparasitarios y reposición de faltantes. A esto hay que agregar las pérdidas por los hígados decomisados a la faena y las reses clasificadas como de calidad inferior.

Adultos de Fasciola hepática en hígado. 

Las mayores pérdidas se producen en los ovinos hasta los dos años, aunque se han registrado mortandades en carneros adultos que pastoreaban en áreas cercadas con pasturas irrigadas.

En bovinos, la fasciolosis se expresa en pérdidas de peso, disminución de la producción láctea en calidad y cantidad, reducción de la eficiencia reproductiva y bajas conversiones de la ingesta que se reducen entre 8 y 28 %, en rodeos con 25 % de prevalencia de infección y en animales con cargas de 40 y 140 trematodes.

Además, se debe tener en cuenta, que la fasciolosis puede favorecer el desarrollo de otras enfermedades, como es el caso de la hemoglobinuria bacilar ("meada de sangre") producida por las toxinas del Clostridium haemolyticum, bacteria anaeróbica que prolifera en los infartos del tejido hepático que se genera por la migración del trematode en su estadío inmaduro hacia los canalículos biliares. Muchos establecimientos ganaderos llegan al diagnóstico de fasciolosis a través de mortandades provocadas por esa bacteria.

Síntomas y lesiones

La presencia de unos pocos ejemplares de Fasciola exclusivamente en los conductos biliares, no provoca una manifestación importante, pero las infestaciones masivas causan enfermedades que son particularmente graves en los animales jóvenes, pudiendo morir repentinamente por daño hepático o por invasión secundaria clostridial. Si el animal sobrevive a las lesiones, la regeneración del hígado se produce con tejido fibroso nuevo, con distorsión del órgano por las múltiples cicatrices. En este estado puede aparecer anemia, debilidad, emaciación y edemas (submandibular, cuello, pecho y abdomen).

A la necropsia, los hallazgos son dependientes del número de parásitos y del tiempo de infección. Se pueden apreciar las marcas de perforación hepática, inflamación y focos hemorrágicos que muestran un cuadro de hepatitis aguda en infestaciones recientes. En casos crónicos, los animales están anémicos o caquécticos, hay colecciones serosas en peritoneo y engrosamiento de los conductos biliares del hígado con alteraciones cirróticas.

Diagnóstico de la fasciolosis

El diagnóstico de la enfermedad se puede realizar a través de:

<![if !supportLists]>·         <![endif]>Diagnóstico clínico (los síntomas y signos son generalmente inespecíficos: pérdida de peso, anemia, debilidad, etc).

<![if !supportLists]>·         <![endif]>Diagnóstico de laboratorio (detección de huevos en la materia fecal o de anticuerpos específicos en la sangre).

<![if !supportLists]>·         <![endif]>Diagnóstico por necropsia (observación de las lesiones en el tejido hepático y/o de los trematodes).

Tratamiento y control

Por las condiciones en que se desenvuelven usualmente los sistemas de producción de ganadería vacuna y ovina, es bastante complicado desarrollar un efectivo programa de control. No obstante, es necesaria la complementación de tratamientos antiparasitarios con medidas de manejo que tiendan a minimizar el riesgo de infección de los animales en pastoreo, asumiendo que la erradicación de la fasciolosis en un establecimiento ganadero es prácticamente inalcanzable.

En la actualidad, se dispone de una variedad importante de fasciolicidas que pueden administrarse a los animales en las áreas endémicas, de acuerdo con los patrones epidemiológicos de las distintas regiones del país. En este sentido, es muy importante elegir apropiadamente el producto ya que la amplitud de la eficacia de los mismos es fundamental para controlar los distintos estadíos evolutivos del parásito en los animales infectados.

La implementación de un programa racional de control de la fasciolosis debe apoyarse en la dinámica estacional de la infección en las pasturas y en los animales, sumado a la evaluación y contención de los factores de riesgo vinculados con la infección y dependientes del manejo del rodeo o majada.

Aunque los establecimientos ganaderos estén incluidos en una misma área ecológica, es probable que las recomendaciones puedan variar entre ellos; esto se debe a los distintos niveles de infección iniciales, topografía de los potreros y manejo de los animales. El objetivo de un programa de control debería involucrar un esquema preventivo de infección de los animales a través de la provisión de pasturas con bajos niveles de infección por metacercarias.

Las acciones a desarrollar deberían apuntar a:

<![if !supportLists]>·         <![endif]>Eliminar el parásito del animal en pastoreo.

<![if !supportLists]>·         <![endif]>Limitar las posibilidades de infección con metacercarias.

<![if !supportLists]>·         <![endif]>Reducir las poblaciones de los caracoles intermediarios del ciclo de F. hepatica.

Eliminar el parásito del animal en pastoreo

El uso de antihelmínticos es la práctica más común empleada por el productor para la lucha contra los parásitos. El objetivo del tratamiento es eliminar el agente causal de la enfermedad e interrumpir la excreción de los huevos con la materia fecal, para así prevenir la infección de los caracoles y la contaminación de las pasturas. El espectro de eficacia de las drogas fasciolicidas disponibles en el mercado sobre los diferentes estadíos de los trematodes debe ser tenido en cuenta para su uso en los programas de control. Algunos fasciolicidas no son efectivos contra estadíos inmaduros, por lo que no son recomendables en casos agudos de la enfermedad.

La aplicación de fasciolicidas es inevitable en los casos clínicos de fasciolosis (aguda ó crónica), pero lo ideal es poner en práctica un plan estratégico de control con un mínimo de dosificaciones y armonizado con el manejo y los movimientos de hacienda.

Si bien los programas de control deben realizarse teniendo en cuenta aspectos regionales epidemiológicos, de manejo y clima, una estrategia de tratamientos en establecimientos con problemas puede ser:

<![if !supportLists]>·         <![endif]>Fin de invierno/principios de primavera, para eliminar los parásitos instalados desde el otoño y reducir la contaminación de las pasturas.

<![if !supportLists]>·         <![endif]>Verano, para eliminar los parásitos ingeridos en primavera-verano.

<![if !supportLists]>·         <![endif]>Fin de otoño, para remover los parásitos ingeridos en verano-principios de otoño.

El movimiento de los animales a pasturas libres de contaminación, es lo más recomendable después de los tratamientos.

Se debe tener en cuenta el espectro de eficacia del fasciolicida debido a que el parásito provoca grandes daños al hígado, ya sea durante la migración a través del tejido (hasta las 6 semanas de la infección) o cuando ocupa los canalículos biliares (semana 7 de la infección en adelante). En condiciones de infección continua, se pueden encontrar todos los estadíos de evolución del parásito por lo que la amplitud de la eficacia se vuelve fundamental en la práctica.

Limitar las posibilidades de infección con metacercarias

Si en las áreas de pastoreo existen cursos de agua bien delimitados es posible minimizar el riesgo de infección de los animales con un alambrado transitorio o permanente que no permita acceder a los pastos infectados con metacercarias. Sin embargo, esta práctica puede limitar la superficie de pastoreo por lo que si este aspecto se torna crítico, se debe entonces recurrir a la rotación de los potreros combinado con tratamientos antihelmínticos. En el esquema de rotación, cuando los animales van a acceder a los potreros limpios se debe tener en cuenta que dependiendo del principio activo utilizado en el último tratamiento, los animales podrán excretar nuevamente huevos de F. hepatica en un lapso que variará entre 1 y 10 semanas, provocando la contaminación de las pasturas.

Reducir la población de caracoles

Debido a que el caracol del género Limnaea es vital para el ciclo y transmisión de los trematodes, se puede inferir que la eliminación de los mismos del ambiente evitaría la presentación de la enfermedad en los animales. Teniendo en cuenta que la eliminación de las colonias de caracoles es difícil y ecológicamente cuestionable, los métodos utilizados que limitan el tamaño de las poblaciones de caracoles pueden ser químicos, físicos y biológicos.

Control químico, aplicación de molusquicidas

Tradicionalmente se ha recomendado la utilización de sulfato de cobre. Es recomendable la primera aplicación al inicio de la primavera, para eliminar las poblaciones que sobrevivieron al invierno. La ventaja es que en esta época hay poca vegetación y esto facilita el contacto entre el molusquicida y el caracol; la desventaja es que aún los hábitats están muy húmedos siendo difícil el acceso y es mayor la cantidad de molusquicida a usar. Una segunda aplicación podría realizarse al final del verano u otoño, con el objeto de eliminar la progenie de los sobrevivientes a la primera aplicación. Es de destacar que el uso de químicos conlleva riesgos tales como acumulación de residuos tóxicos en agua y suelo, además del efecto negativo en la fauna circundante.

Control físico, mejoramiento del drenaje

Estos procedimientos buscan distribuir o limitar los hábitats de caracoles drenando áreas pantanosas, canalizando corrientes de agua, limpiando canales de riego, construyendo represas y evitando el derrame permanente de los bebederos.

Control biológico

Se encuentra en fase experimental. Algunas plantas, bacterias, algas, moscas, nematodes parásitos y otros caracoles, pueden reducir el crecimiento y reproducción de los caracoles, por predación, infección o competición, pero hasta ahora los resultados son de escasa aplicación.

Bibliografía: Endoparasitosis más frecuentes en los rumiantes en sistemas pastoriles de producción. Pedro E. Steffan, César A. Fiel, Diego A. Ferreyra. Instituto de promoción de la carne vacuna argentina. p. 96. 

http://jairoserrano.com/2015/02/fasciola-hepatica-en-rumiantes/

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